*「通波仔」 治標不治本

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*「通波仔」不能預防心臟病發！

作者





伍志堅醫生



1970在英國倫敦大學醫學院畢業，曾在英國、加拿大和香港行醫。


1997年退休後，在美國 Mount Rainier Clinic 跟隨治本醫學始創者克蘭頓醫學博士學習，並翻譯了克蘭頓醫學博士的名著 Bypassing Bypass Surgery《向通波仔說不》。


2008年開始在香港實踐和推廣治本理論和療法；現任香港 BMS Clinic 的治本顧問。


著作包括：


《治本清源1——不吃藥的健康智慧》、
《治本清源2——戒口補營的自療智慧》、
《治本清源3——修護心血管的健康關鍵》。

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(1)「通波仔」不能預防心臟病發！

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  「通波仔」不能預防心臟病發。事實上，有數據顯示，接受了通波仔的人，患心臟病發和中風的風險較一般人高26%，即每四個接受過通波仔的人中就有一個！
  
  
  伍志堅醫生 -  2016年6月12日
  

2011年1月12日，一位接受過「通波仔」的41歲警長在巡山期間猝死。次日，警長殉職遂成為《蘋果日報》的頭條新聞。噩耗成為頭條的原因，可能是報章想提醒大家：通波仔並不能夠預防心臟病發。至於這段新聞會否加深接受了通波仔的人的憂慮，或令到正在考慮接受通波仔的人慎重考慮，就不得而知了。但無論如何，能更進一步了解何以通波仔無效，肯定對大眾都有裨益。


幾天後，鐘先生來到醫務所問：「伍醫生，為什麼通波仔不能預防心臟病發？」

鐘先生害怕通波仔的原因，是因為他的三個朋友相繼在接受通波仔二至四年後猝死。鐘先生朋友的不幸，並非偶然。事實上，有數據顯示，接受了通波仔的人，患心臟病發和中風的風險較一般人高26%，即每四個接受過通波仔的人中就有一個！

「最直接、簡單的答案是因為通波仔不能預防疾病的根源，只是權宜之計。」

「心臟病發的根源是什麼？」

「首先你必須弄清楚心臟病發是什麼病。」

「心臟病發不是心臟病嗎？」

「中文容易混淆心臟病發和心臟病這兩個名詞，用英語較為清晰。心臟病發是heart attack，而心臟病是heart disease。由於心臟病發不是由某種心臟病引起，而是因為冠狀動脈內腔突然收窄而引致觸發；即是說，只要冠狀動脈沒有問題，心臟病發就不會發生。心臟病發是動脈病！」

「心臟病發為什麼會致命？」

「冠狀動脈是輸送氧和營養給心臟細胞（簡稱心肌）的唯一管道，如果冠狀動脈內腔突然收窄，通往心臟的血流量便會減少，導致心肌缺血、缺氧；或心肌梗塞，即心肌死亡。心臟病發不一定致命，視乎冠狀動脈內腔窄了多少、收窄的速度、在哪一段冠狀動脈裏發生。病況嚴重的話，患者可以在幾分鐘內猝死；輕微的話，患者卻絲毫感覺不到它的發生，即所謂靜心臟病發（silent heart attack）。」

「通波仔後裝置的支架(stent)不是用來預防冠狀動脈內腔收窄嗎？為什麼還是不能預防心臟病發？」

「不如你告訴我，冠狀動脈內腔為何會收窄？」

「據我所知，壞膽固醇積聚在冠狀動脈裏，如果沒有足夠的好膽固醇把壞膽固醇清除，便會形成粥樣斑塊。日積月累，粥樣斑塊變得愈來愈厚，而那段冠狀動脈的內腔也變得愈來愈窄。一旦堵塞，便會觸發心臟病發。」

「關鍵是，粥樣斑塊在動脈哪裏形成？」



「在動脈壁（動脈內皮endothelium，圖一）上。」

「就如污泥粘在汽車隧道內的瓷磚上？」

「不是嗎？」鐘先生有點摸不著頭腦。

假到真時真亦假

「如果我告訴你粥樣斑塊是在動脈內皮的『背後』形成，你會信嗎？」

「就如污泥粘在瓷磚的背後？可能嗎？」鐘先生狐疑地問。

「污泥不能粘在瓷磚的背後， 但粥樣斑塊的確是在動脈內皮的背後形成（圖二）！」

「膽固醇如何走到動脈內皮的背後？」

「這是另一個更複雜的問題，有機會再談。」

「如果不是堵塞觸發心臟病發，那是什麼？」鐘先生越發好奇。

「堵塞觸發心臟病發沒有錯，什麼導致堵塞才是關鍵。」

「不是脫落的粥樣斑塊、血凝塊（blood clot）或血栓 (embolus)嗎？」

和普羅大眾一樣，鐘先生相信兩個深入民心、根深蒂固的誤導：一是，壞膽固醇粘在動脈壁「上」，而好膽固醇把它清除；另一是，壞膽固醇積聚在冠狀動脈內皮「上」形成粥樣斑塊，導致那段動脈的內腔愈來愈窄，一旦被「堵塞」，便會觸發心臟病發。

事實並非如此！讓我們先來看以下的數據：

40%的第一次心臟病發患者是以猝死收場；

50%心臟病發患者的膽固醇是「正常」的；

50%心臟病發是由粥樣斑塊「破裂」（圖三）觸發；

40%死者的冠狀動脈內腔只窄了20%以下；

冠狀動脈內腔窄了75%而導致心臟病發的發生率，僅占14%。

我們從以上的數據，可以依次得到以下的結論：

心臟病發是一種「突發性」的致命疾病！

膽固醇正常的人也會患心臟病發！

粥樣斑塊「破裂」才是觸發心臟病發的關鍵！

冠狀動脈內腔只窄了20%以下的人也會患心臟病發！

冠狀動脈內腔窄了75%的人患心臟病發的風險並不高！

心臟病發的真相

「粥樣斑塊為何會破裂？」

「理論很多，但沒有結論。」

「粥樣斑塊破裂如何導致心臟病發？」

「人體有癒合傷口的功能。如果你不小心擦破皮膚，人體內的癒合機制會立刻發動血小板等修補物質附在傷口，使其癒合、結痂（scab）。同樣道理，當粥樣斑塊破裂，血小板等修補物質也會立刻修補裂口。裂口小，附在裂口的修補物質的體積也小（圖四），不至影響血流通過那段窄了的動脈。裂口愈大，附在裂口的修補物質體積也愈大，甚至大到可以把裂口那段動脈的內腔完全閉塞（圖五），導致血液不能通過，因而觸發心臟病發。」

「你的意思是修補物質導致了堵塞。換言之，如果粥樣斑塊不破裂，心臟病發就不會發生？」

「不一定。一條沒有粥樣斑塊的冠狀動脈，也可能因冠狀動脈裏的平滑肌痙攣 (coronary artery spasm)而導致內腔突然閉塞，觸發心臟病發。不過，導致心臟病發的最主要原因還是粥樣斑塊破裂。」

「預防粥樣斑塊的形成，豈不是預防心臟病發的關鍵？」

「如果你相信粥樣斑塊是在動脈內皮的背後形成，那你就要預防膽固醇從血液走到內皮的背後。」

「膽固醇又是如何走到動脈內皮的背後？」鐘先生打破砂鍋問到底。

「很簡單，因為動脈內皮受損，膽固醇才可以進入動脈內皮的背後。因此，你必須預防動脈內皮受損，才可以預防膽固醇進入動脈內皮的背後，從而預防粥樣斑塊的形成，間接預防心臟病發。」


（封面圖片：亞新社）




http://www.master-insight.com/content/article/7558

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(2) 我是否「需要」通波仔？





如果通波仔可以令你一勞永逸，那你就有必要接受。但是，如果通波仔不僅加快重塞，還會增加心臟病發和中風的風險，你是否應該更慎重考慮：「我是否需要通波仔？」


伍志堅醫生 -  2016年6月19日


上文提要： 1. 粥樣斑塊是在動脈內皮的背後形成，不是在內皮上；2. 觸發心臟病發的關鍵是粥樣斑塊破裂，不是堵塞；3. 一半心臟病發患者的膽固醇是正常的，與他的膽固醇高低無關；4. 接受了通波仔的人，患心臟病發和中風的風險較一般人高26%;  5. 預防心臟病發，必須從預防動脈內皮受損入手。


2011年3月29日，學生王子鄧光榮在寓所猝死，享年僅64歲，令人惋惜。傳媒對他的不幸大肆報導不在話下。有說他因煙酒過多、工作壓力太大、運動量不足，以致心臟病發。這些說法似乎暗示着：均衡飲食、經常運動、戒煙、戒酒、減壓、減肥，可助他預防心臟病發、避此一劫。

傳統建議不能預防心臟病發

但事實上，這些建議雖好，卻並不能降低心臟病發的病發率和死亡率。即使病人長期服食降膽固醇藥和薄血藥，甚且通波仔（註：現在的通波仔都植入支架）也於事無補，因為它們不但不能預防粥樣斑塊破裂！更不能預防動脈內皮受損！

香港每天都有多人猝死，除非死者知名度很高，如播音王子鍾偉明、影視藝人陳鴻烈、傳奇人物神童輝等，此外，一般報章很少會報導——醫生例外。

今年2月26日，一位56歲的退休西醫在打羽毛球期間猝死。有醫生歸咎於運動過劇。但諷刺的是，2010年2月17日，一位心臟科醫生竟然在打高爾夫球期間猝死。打高爾夫球總不算是劇烈運動吧，為何也會導致猝死？歸根究底，這是因為心臟病發與運動量無關。

我不知道這兩位醫生有沒有通過波仔、有沒有長期服食降膽固醇藥和薄血藥。如果有，就可證實通波仔、長期服食降膽固醇藥和薄血藥不能預防心臟病發。如果沒有，是否因為他們知道通波仔、長期服食降膽固醇藥和薄血藥無效，所以不採用這些方法預防心臟病發？既然無效，為何這麼多人依然接受通波仔、長期服食降膽固醇藥和薄血藥？

植入支架催化心臟病發

首先，讓我們看看當身體植入支架後，會如何地「加快」重塞（restenosis）。

鐘先生每次來到醫務所，從不放過任何自我增值的機會，這次也不例外。

「通過波仔的人為什麼更容易患心臟病發和中風？」

「首先你必須明白通波仔和植入支架的目的、風險、併發症和後遺症。」

「目的和風險我知道，但併發症和後遺症就不太清楚。」

「說來聽聽。」

「通波仔是要將窄了的那段冠狀動脈擴闊（圖一，留意：粥樣斑塊是在內皮的背後），讓血液暢流；而植入支架是用來支撐擴闊了的那段冠狀動脈，預防內腔再次收窄（圖二、三）。風險是指在手術期間的死亡、心臟病發、中風。對嗎？」



「還有緊急搭橋手術。」

「風險有多大？」

「大約5%，視乎哪個醫生做、在哪間醫院做。」

「風險這麼大，為什麼天天都有這麼多人願意接受通波仔和支架？」

「因為他們被誤導，相信通波仔是唯一方法，不知道其害處，更不知道還有其他有效預防方法可行。」

「有什麼害處？」

「你可知通波仔和植入支架的分別？」

「不知道。」

「通波仔（PTCA）不會損毀動脈內皮，但效果短暫。那段擴闊了的冠狀動脈很快就會恢復原狀，所以現在的通波仔都包括植入支架。

金屬支架（bare-metal stent，BMS），理論上可以支撐擴闊了的動脈，預防再次收窄，但事實並非如此。由於MBS是網狀金屬管，它的硬度足以損毀動脈內皮，導致粥樣斑塊從支架的空間向動脈內腔增生（圖四、五）。這種增生，通常在植入支架六個月後開始，令那段動脈的內腔愈來愈窄，加快重塞。這就是為什麼大多數接受了植入支架的人，在三、五年內都會再次感覺到冠狀動脈窄了所產生的心絞痛和氣促等症狀。

由於支架、粥樣斑塊和冠狀動脈已融為一體，支架不能更換。窄了的那段動脈也無法再擴闊，患者只有無奈地接受搭橋手術（CABG）。」

「塗藥支架（drug-eluting stent，DES）不是可以預防重塞嗎？」

「如果可以的話，接受了DES的人便可以安枕無憂了。事實上，DES一樣會損毀動脈內皮，導致粥樣斑塊從支架網的空間向動脈內腔增生，加快重塞。」

「重塞如何增加心臟病發和中風的風險？」

「想像一下，植入支架等於人為撕裂粥樣斑塊，因此更容易觸發心臟病發；而在支架網的空間增生的粥樣斑塊，就如向下懸垂的鐘乳石，容易脫落，浮流到腦部的微絲動脈，導致中風。」

「據我所知，通過波仔的人都必須長期服食降膽固醇藥和薄血藥。是否因為這些藥物可以預防心臟病發和中風？」

「如果可以，通波仔就變得多餘了。從另一個角度看，若然有效，只要人人服食降膽固醇藥和薄血藥，心臟病發便會銷聲匿跡。可惜，適得其反，服食這兩類藥的人更容易患心臟病發和中風。」

「既然無效，為何那麼多人長期服食這兩類藥？」

「此問題複雜，有機會再談。」

八成通波仔是不必要的

「我是否需要通波仔？」似乎是一個多餘的問題，因為一般人都會無奈地接受心臟科醫生推薦的通波仔建議，怎敢拒絕？尤其是當醫生面正詞嚴說：「你隨時有生命危險！」誰敢不從？

但是，如果你參考美國的官方統計：80%外科手術和處方藥是不必要的，或許當你面對醫生時，就有依據自問：「我是否需要通波仔？」，因為你有八成機會不需要！

「必要」和「需要」有極大的分別。以盲腸炎為例，當你患急性盲腸炎，切除手術是必要的。但當你沒有任何症狀，不管誰給你推薦，你一定會考慮：「我是否需要接受切除手術？」

同樣道理，如果通波仔可以令你一勞永逸，那你就有必要接受。但是，如果通波仔不僅加快重塞，還會增加心臟病發和中風的風險，你是否應該更慎重考慮：「我是否需要通波仔？」


（封面圖片：Pixabay）




http://www.master-insight.com/content/article/7626

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* 預防粥樣斑塊 應先預防動脈受損
  通波仔治標不治本


        ~ 伍志堅醫生  2016年6月26日


「膽固醇黏在動脈內皮上形成粥樣斑塊，導致冠狀動脈內腔收窄」這個謬誤，根深蒂固，深入民心，以致普羅大眾視膽固醇如毒物，對含膽固醇食物敬而遠之。有些人以不吃含膽固醇食物而自豪、以勸人不吃含膽固醇食物為使命；有些甚至為自己的膽固醇正常而驕傲。這些人都有一個共同點，那就是不知道膽固醇對人體有多重要；更不知道「人體缺乏膽固醇就會生病、沒有膽固醇人就會死」這個事實！

既然膽固醇如此重要，為何醫生們總是勸人、甚至逼人長期服食降膽固醇藥？答案盡在不言中。至於那些積極推廣「膽固醇愈低愈好」概念的製藥商和醫生，簡直是草菅人命。

動脈受損才是禍根

如果服食降膽固醇藥可以預防心臟病發，則該病的病發率理應下降；而所有醫生應該樂意從善如流，終身服食降膽固醇藥。但事實告訴我們，時至今日，心臟病發一直是發達國家的頭號殺手，且趨年輕化；而願意終身服食降膽固醇藥以樹立榜樣的醫生，可謂少之又少！

筆者多次指出，粥樣斑塊是在動脈內皮的「背後」形成，而形成粥樣斑塊的先決條件是動脈受損。換言之，粥樣斑塊不會在健康的動脈形成。因此，要預防粥樣斑塊的形成，先要預防動脈受損。
     
治本療法，包括螯合治療，是唯一可以預防動脈受損的方法。至於這些治本療法是否可以縮小已形成的粥樣斑塊，請參考以下的真實個案。

有邏輯的患者

2011年9月14日，何先生來到醫務所，諮詢有關他的冠狀動脈收窄的問題。

「我想知道螯合治療是否可以縮小粥樣斑塊。」

「你認識螯合治療？」

「我在你的講座和你見過面，還買了一本《向通波仔說不》。」

「不好意思，我真的忘記了。那個講座？」

「一年多前的會計師講座。」

「你是會計師，對嗎？」

「對，已退休。該書好像沒有說明螯合治療可以縮小粥樣斑塊，所以我特來問個清楚。你有沒有粥樣斑塊縮小的成功個案？」

「沒有。 事實上，很多人問過我這個問題。」

「我的冠狀動脈的確是窄了，如果接受螯合治療，我怎知道有效？」

「你的症狀會改善。」

「我什麼症狀都沒有。沒有心絞痛，也沒有氣促。」

「你的冠狀動脈窄了多少？」

「2004年體檢後，家庭醫生指出我的肺 X 光片顯示一個影子，可能是冠狀動脈裏的粥樣斑塊，建議我去諮詢心臟科醫生。2005年我見了心臟科醫生。他建議我做 CT64。2005年3月8日的報告顯示，我的 LAD 冠狀動脈某處窄了不足50%，無需通波仔。」

「有沒有建議你服食降膽固醇藥和薄血藥？」

「沒有，因為我的膽固醇正常。」

「少有。」

「難道膽固醇正常也需要服食降膽固醇藥？」

「你沒有聽過膽固醇愈低愈好嗎？最理想是低到1.8！」

「豈不是每個人都要服食，不合邏輯！」

「你的心臟科醫生有什麼建議?」

「注意飲食，多做運動。現在我每天步行五公里。」

「效果如何？」

「什麼感覺都沒有，好的沒有，壞的也沒有。但是，為了想知道自己的粥樣斑塊有沒有惡化，我在2008年5月20日再做一次 CT64。 報告顯示那段冠狀動脈窄了53%。證明注意飲食、多做運動都不足以預防粥樣斑塊持續惡化。所以我才考慮接受螯合治療。」

「心臟科醫生沒有建議通波仔嗎？」

「我知道當冠狀動脈窄了超過50%，大多數心臟科醫生都會推薦通波仔或建議動脈造影，但他沒有。不過，即使他建議，我也不會接受。」

「為什麼？」

「我知道通波仔不能治本，有些朋友通完又要再通，或需要搭橋手術。 」

「動脈造影又有什麼問題？」

「我知道有些心臟科醫生會在動脈造影期間建議通波仔。肉在砧板上，大多數病人都不敢拒絕。」

「你想我怎樣幫你？」

「我想試一個療程，然後再做一次 CT64，看看粥樣斑塊會不會縮小。」

「以身試法？」

「根據《向通波仔說不》一書，螯合治療可以預防慢性疾病，因此，即使粥樣斑塊不能縮小，應可保健，何樂而不為。」

治本療法可以抗衰老

何先生年過60，身高體胖，面色好，健談，中氣十足，分析能力強，喜歡閱讀有關醫學常識的書籍，因此對自己的健康充滿信心；不過他還是擔心，一旦潛伏在冠狀動脈裏的粥樣斑塊觸發心臟病發。

像何先生這樣關心個人健康的人愈來愈多，他們透過閱讀，更多認識治本的醫學常識，思考合乎常理，分析亦具邏輯推斷。

15次治療後某日，何先生問：「伍醫生，為什麼認識我的人都說我的氣色比以前好，看起來比以前年輕？」

「你忘記了治本醫學是以自由基導致衰老理論為基礎。透過治本療法，你的抗氧化功能上升，而自由基構成的損毀相應下降，因此你細胞衰老的速度也緩慢了。」

「這個療法豈不是可以用來抗衰老？」

「的確可以。」

「抗衰老與粥樣斑塊的形成有什麼關係？」

「你又忘了，形成粥樣斑塊的先決條件是動脈受損。如果動脈受損的速度減緩，粥樣斑塊形成的速度也相對緩慢下來。」

「這對於已形成的粥樣斑塊有什麼幫助？」

「你是問，已形成的粥樣斑塊可否縮小？我不知道。理論上，沒有鈣化的粥樣斑塊是有可能縮小的。我聽聞過別的治本醫生的病例，但自己的醫務所沒有個案。你下一次的報告肯定有啟發性。」

完成一個療程後，何先生急不及待去做 CT64。

2012年4月19日的報告顯示，原本窄了53%的 LAD 冠狀動脈，現在窄了不足25%！

「伍醫生，我的粥樣斑塊有沒有鈣化？」

「你的鈣指數（Calcium Score）是零，我相信還未有鈣化。」

Is Your Cardiologist Killing You？一書的作者羅傑斯醫學博士指出，如果有必要比較 CT64的各種指數，她認為鈣指數的高低比冠狀動脈內腔收窄的幅度更重要。

前者反映，當人體新陳代謝出現問題，鈣才會積聚在它不該出現的地方；因此，透過改善新陳代謝，鈣便只會在它的崗位出現，甚至在它不該出現的地方消失，因而達到治本的目的。後者是心臟科醫生用來說服患者接受通波仔或搭橋手術的指標，因此只能治標，不能治本。


（封面圖片：Pixabay）




http://www.master-insight.com/content/article/7694

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